Los genes como culpables de los fallos en los transplantes

Hasta ahora, se ha dado poca relevancia al papel que puede jugar la genética en asuntos referentes al fallo de transplantes, dando más importancia a la aparición de factores ambientales en el desarrollo fenotípico que a la constitución del genotipo. Pero eso podría comenzar a cambiar gracias a un experimento del Hospital Universitario de Birmingham en Reino Unido.

Esta asociación ha llevado a cabo una prueba que cuestiona la implicación de un gen del donante, el CAV1, en el fallo de los transplantes renales, que suelen venir provocados por la enfermedad conocida como fibrosis, y los resultados obtenidos son realmente significativos.

El gen en cuestión controla la inhibición del desarrollo del tejido conectivo fibroso, por lo que una modificación del mismo puede estimular o inhibir el desarrollo de éste y, por tanto, producir alteraciones en el funcionamiento del riñón transplantado. Al parecer, dicho gen se manifiesta en tres genotipos distintos: AA, CC y AC, y es con estos tres con los que se ha realizado el experimento, cuyos resultados confirman la hipótesis planteada. En la primera prueba, las tasas de fallo fueron del 38,6% en los donantes de genotipo AA, del 22,3% en los que tenían genotipo CC y del 22,2% en los poseedores de un genotipo AC. Esta proporción se mantuvo posteriormente en un grupo de validación, de manera que los resultados eran concluyentes: los donantes con un genotipo AA para el gen CAV1 tenían más posibilidades de donar riñones que posteriormente fallarían en el receptor, debido a un desarrollo anormal del mismo.

Pero no nos quedemos en este caso concreto y ampliemos un poco más nuestro foco. Los propios autores del experimento establecieron que éste se puede generalizar provisionalmente para cualquier tipo de fibrosis; es decir, que ésta podría ser explicada (al menos la que se produce posteriormente a un transplante) gracias a la genética, junto con otros factores que no debemos olvidar (factores ambientales, por ejemplo). Y esto ya es decir, pues la fibrosis es una enfermedad muy extendida en sus muy diversas variantes. Pero es que no sólo es la fibrosis la que está afectada por este gen. Parece ser que otro tipo completamente distinto de enfermedades, como son las enfermedades cardiovasculares o la neoplasia, también son reguladas por el CAV1, por lo que no hay motivo por el que no podamos aventurar que podríamos extender los resultados del experimento a estas dolencias.

De esta manera, el experimento puede ser más importante de lo que parece, extendiendo una rama que hasta ahora sólo habíamos rozado con la punta de los dedos: la genética clásica como motor de explicación de los fallos en los transplantes, y como guía de la búsqueda de soluciones ante los mismos.

*El artículo que me incitó a la publicación de este post se puede ver completo en este link