LES VAQUES BOGES Y ELS PRIONS

El 1986 van apareixer per primera vegada el cas d’unes vaques que semblaven dements, agressives, amb la locomoció del cap descontrolada, molt nervioses i que produïen poca llet, la majoria acabaven morint. És el que es va anomenar “mal de les vaques boges”.

Aquesta malaltia va aparèixer fa tan sols 15 anys en humans i es creia que podia estar causada per algun virus o bactèria que acabara destruint l’organisme, però realment el seu causant és un organisme molt més simple, els anomenats “prions”, una mera proteïna.
A la superfície de les nostres cèl·lules, tenim un seguit de proteïnes anomenades “priòniques” la funció de les quals encara no està establerta. Abunden especialment a les neurones on es troben plegades entre elles formant una mena de cabdell. Però aquestes es converteixen en prions en el moment en què s’altera la seua estructura tridimensional, es descontrolen i són capaces de destrossar el nostre cervell creant en ell forats que mirats al microscopi semblen d’esponja.

Poc a poc les connexions neuronals es van desfent, les neurones moren i es perd la noció de les coses, la persona (o la vaca) es torna llunàtica. En el cas de les persones, l’enfermetat s’anomena: malaltia de Creuztfeldt-Jakob que tendeix a causar un grau de deteriorament en les habilitats més greu que en altres demències com l’Alzeimer.
Aquest canvi en la forma nativa de les proteïnes priòniques es pot donar de forma espontània, per un canvi osmòtic, químic o de temperatura brusc en el medi intercel·lular o per contaminació, per qüestions hereditàries hi ha persones més properes a altres a contraure l’enfermetat, i si consumim carn bovina infectada d’aquesta anomalia. La vaca alhora pot patir la malaltia si les seues proteïnes s’alteren espontàniament o si menja pinso procedent d’organismes contaminats. Afortunadament són pocs els casos en què afecta a les persones de forma espontània, sols un cas per cada un milió d’habitants i per any. Tot i això es crea molta alarma social cada vegada que apareix un brot de prions en vaques, perquè la ramaderia està estesa en una xarxa molt complexa i és difícil identificar d’on prové l’origen de la infecció, si les autoritats sanitàries es descuiden pot arribar a una amplia quantitat de consumidors. El pitjor inconvenient del mal de les vaques boges és que no es pot detectar fins que la vaca ha mort mitjançant una biopsia cerebral.

Si voleu ampliar més informació ací us deixe una pàgina web on dona molt més detall sobre l'estructura i el comportament dels prions:

http://www.veterinaria.org/revistas/vetenfinf/bse/priones/priones.htm

PROMPTE LA SORDESA SERÀ HISTÒRIA

Les famoses cèl·lules mare, capaces d’especialitzar-se en qualsevol cèl·lula humana, poden arribar a curar la sordesa.
A la nostra oïda interna posseïm unes vellositats microscòpiques encarregades de captar les ones del so que hi arriben i transmetre-les al cervell humà.
Aquestes pilositats estan constituïdes per unes cèl·lules ciliades que sols es produeixen durant l’etapa de desenvolupament, és a dir, és als embrions humans on comença i conclou la seua formació, aleshores si es perden durant l’edat adulta és impossible regenerar-les. Fins ara la pèrdua de les ciliades havia sigut una malaltia irreversible i la causa dels problemes a l’oïda del 10% de la població mundial.

Els investigadors de la Universitat de Shelffield, en Anglaterra, aconseguiren crear en un laboratori cèl·lules d’aquestes vellositats per a poder reemplaçar-les en oïdes de pacients afectats.

Aquestos científics feren primerament un experiment amb un caragol en creixement procedent d’un fetus d’entre 9 i 11 setmanes de gestació. Les cèl·lules d’aquest encara no estaven del tot diferenciades i es podien alterar, les tractaren amb uns components químics per estimular les seues funcions. Van observaren que el 56% d’aquestes desenvolupaven amb rapidesa la capacitat de percebre sons i que d’altres adquirien les característiques pròpies de les neurones auditives; les cèl·lules nervioses que transmeten els impulsos de l’oïda al cervell.
Una vegada confirmada aquesta doble funció, realitzaren una prova. Tornaren a les etapes inicials del desenvolupament de l’embrió per a identificar aquestes cèl·lules ciliades mitjançant productes químics fosforescents, després d’aïllar-les els van extreure el nucli i incertaren el del pacient, finalment les multiplicaren al laboratori com a les noves cèl·lules ciliades amb la informació genètica no del donant sinó del malalt, de manera que eren aplicables a l’oïda afectada.
D’aquesta manera se li ha trobat una nova utilitat a la enginyeria genètica responsable de les aplicacions amb cèl·lules mare, en un camp molt més delicat i concís com és la complexitat de la nostra oïda, un mecanisme que exemplifica la teoria evolucionista que defensa el disseny intel·ligent. Es creu que encara falta temps, però que es pot arribar a millorar aquest progrés per a solucionar altres malalties auditives.

LA PCR

Todos hemos estudiado la utilidad de la PCR pero en realidad no sabemos como funciona. Consta de una serie de procesos que consisten en:
Inicialización
Este paso consiste en llevar la reacción hasta una temperatura de 94-96 °C (ó 98 °C si se está usando una polimerasa termoestable extrema), que se mantiene durante 1-9 minutos. Esto sólo es necesario para ADN polimerasas que requieran activación por calor.
Desnaturalización
En primer lugar, se desnaturaliza el ADN (se separan las dos hebras de las cuales está constituido). Mediante el calentamiento de estas.. La temperatura a la cual se decide realizar la desnaturalización depende, por ejemplo, de la proporción de G+C que tenga la hebra, como también del largo de la misma.
Alineamiento/Unión del cebador
A continuación se producirá la hibridación del cebador, es decir, el cebador se unirá a su secuencia complementaria en el ADN molde. Para ello es necesario bajar la temperatura a 50-65 °C durante 20-40 segundos, permitiendo así el alineamiento. Los puentes de hidrógeno estables entre las cadenas de ADN (unión ADN-ADN) sólo se forman cuando la secuencia del cebador es muy similar a la secuencia del ADN molde. La polimerasa une el híbrido de la cadena molde y el cebador, y empieza a sintetizar ADN. Los cebadores actuarán como límites de la región de la molécula que va a ser amplificada.
Extensión/Elongación de la cadena
Actúa la ADN polimerasa, tomando el ADN molde para sintetizar la cadena complementaria y partiendo del cebador como soporte inicial necesario para la síntesis de nuevo ADN. La polimerasa sintetiza una nueva hebra de ADN complementaria a la hebra molde añadiendo los nucleótidos complementarios en dirección 5'→ 3', uniendo el grupo 5'- fosfato de los nucleótidos con el grupo 3'- hidroxilo del final de la hebra de ADN creciente (la cual se extiende). La temperatura para este paso depende de la ADN polimerasa que usemos.
Elongación Final
Etapa única que se lleva a cabo a una temperatura de 70-74 °C durante 5-15 minutos tras el último ciclo de PCR. Con ella se asegura que cualquier ADN de cadena simple restante sea totalmente ampliado.

Todos hemos ido que si gracias a la ingeniería genética hay grandes avances que si la ingeniería genética lo otro pero la verdadera pregunta es ¿que es la ingeniería genética? La ingeniería genética es la tecnología de la manipulación y transferencia de ADN de un organismo a otro, que posibilita la creación de nuevas especies, la corrección de defectos genéticos y la fabricación de numerosos compuestos.
En 1973 los investigadores Stanley Cohen y Herbert Boyer producen el primer organismo recombinando partes de su ADN en lo que se considera el comienzo de la ingeniería genética. En 1997 se clona el primer mamífero, la Oveja Dolly. Actualmente la Ingeniería Genética está trabajando en la creación de técnicas que permitan solucionar problemas frecuentes de la humanidad como, por ejemplo, la escasez de donantes para la urgencia de trasplantes. En este campo se están intentando realizar cerdos transgénicos que posean órganos compatibles con los del hombre. Como todos ya sabemos el ADN es una la base de la nuestra información aquí esta almacenada la información para la creación de cualquier ser vivo o parte de este. Esta información esta en los diferentes genes que la forman. Los genes controlan todos los aspectos de la vida de cada organismo, incluyendo metabolismo, forma, desarrollo y reproducción con que haya un fallo en estos el organismo puede morir.
Entonces gracias a estas propiedades nos damos cuenta de que no hay dos individuos con el mismo ADN. Sin embargo, debe ser similar para que la reproducción se pueda realizar, ya que una de las propiedades más importantes del ADN, y por la cual se ha dicho que fue posible la evolución, es la de dividirse y fusionarse con el ADN de otro individuo de la misma especie para lograr descendencia diversificada.

Alguna de las técnicas de la ingeniería genética son:
• La tecnología del ADN recombinante: con la que es posible aislar y manipular un fragmento de ADN de un organismo para introducirlo en otro.
• La secuenciación del ADN: Técnica que permite saber el orden o secuencia de los nucleótidos que forman parte de un gen.
• La reacción en cadena de la polimerasa (PCR): con la que se consigue aumentar el número de copias de un fragmento determinado de ADN, por lo tanto, con una mínima cantidad de muestra de ADN, se puede conseguir toda la que se necesite para un determinado estudio.
• Las aplicaciones de la ingeniería genética: Son numerosas las aplicaciones prácticas y comerciales de los estudios de la ingienería, entre otras cosas, se emplea para organismos transgénicos.

HERPES ZOSTER (Culebrilla)

Etiología

El herpes zóster es causado por el

virus varicela zóster (VVZ). Éste es un virus de la familia de los herpesvirus (herpesviridae); en concreto se clasifica como HHV-3 o «virus del herpes humano 3». El VVZ es también el causante de la varicela enfermedad cutánea clásicamente infantil. Por tanto, es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster.

Después de tener varicela, el virus permanece en el cuerpo. Quizá no cause problemas durante muchos años. A medida que envejece, el virus puede reaparecer como culebrilla. A diferencia de la varicela, la culebrilla no se contagia de otrapersona afectada.

Patogenia

La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre tengan

varicela (porque tengan un cuadro subclínico). El sistema inmunológico elimina el virus del organismo, aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos (los ganglios dorsales de la raíz, a la salida de los nervios de la médula espinal). También permanece latente en otros ganglios nerviosos del organismo, como el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales

en la cabeza.

Generalmente, el sistema inmune mantiene el virus inactivo. Cuando se deteriora (con determinadas enfermedades, la edad...) el virus se reactiva y se replica en las

neuronas, y forma nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la piel con formación de ampollas. El dolor característico del herpes zóster se produce por irritación de fibras sensitivas en el nervio infectado.

Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. Todas ellas cursan con una disminución de la capacidad del

sistema inmune para continuar manteniendo el virus en estado latente. Entre estos factores se encuentran la edad, el estrés emocional severo, enfermedades graves, inmunosupresión y corticoterapia. Sin embargo, los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún son pocos conocidos. Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como pinchazos, rascado o mordeduras en áreas más sensitivas de la piel, como los pezones, orejas y axilas

.

Los signos anticipados de culebrilla son ardor o dolor agudo y hormigueo o picazón, generalmente de un lado del cuerpo o la cara. El dolor puede ser de leve a fuerte. Luego, se forman ampollas que duran de 1 a 14 días. Si la culebrilla aparece en la cara, puede afectar la vista o el oído. El dolor de la culebrilla puede durar semanas, meses o incluso años después de la curación de las ampollas.

No existe una cura para la culebrilla. El tratamiento anticipado con medicinas que combaten el virus puede ayudar. Esas medicinas también pueden ayudar a prevenir el dolor persistente. Una vacuna puede prevenir la culebrilla o disminuir sus efectos. La vacuna es para personas mayores de 60 años que han tenido varicela pero no han tenido culebrilla.

Manipulació davant nostra.

Com hem vist en l’últim tema, els aliments transgènic són aliments als quals se’ls ha afegit gens artificialment mitjançant biotecnologia i enginyeria genètica.

Cal dir que la utilització d’aquestos cultius transgènics incrementen les emissions de carboni, i fins i tot el cultiu d’aquesta soia ha contribuit a la deforestació d1 América del Sud, ja que s’utilitza per a l’alimentació de la ramaderia industrial.
Un d’aquestos aliments que utilizem molt a sovint és la soia. Hi ha un tipus de soia transgènica, aprobada fa poc per l’ Unió Europea, (A2704-12) conté un gen que fa que puga resistir l’acció a diferents tipus d’herbicides com el glifosfat .
Altres alteracion provocades per herbicides i pesticides afecten la salud, la calitat de vida, els animals , les plantes...ja que contribueixen a la degradació de la terra. Per aquestes raons, diferents països com Paraguay, han volgut limitar les arees on es cultiva aquesta soia; però altres, com Argentina, van augmentant la superficie d’aquest cultiu ( 16 millons d’hectàrees) , de manera que provoca deforestació; aquest és un país on la importancia dels diners ( com en la gran majoria) pot sobre la terra.
Pel que fa a Espanya, la superficie on es cultiven transgènics ha augmentat fins a arribar a 80.000 hectàrees amb aquestos aliments. L ‘aliment que més es cultiva amb productes trangènics es la dacsa MIR604 , modificada mitjançant l’inserció del gen Cry3A, que prové de Bacillus thuringiensis , letal per als insectes que ataquen la planta.
Com s¡aconsegueix açò? Açò s’aconsegueix gràcies a un enzim que és capaç de tallar segments específics d’ADN, així s’introdueix a l’ésser viu que es vol tractar i s’uneixen els diferents fragments ,constituintd’Adn recombinant.La major part dels aliment que prenem són transgènics, i no ens donem compte, sempre cal tindre informació d’allò que mengem , ja que això és el que ens contitueix.

La forma de las manos puede indicar una enfermedad determinada

Actualmente se sabe que existe cierta relación en el estudio de la forma de las manos con una posible enfermedad. Por ejemplo: El síndrome de Down (se observan generalmente huellas anómalas en las palmas), la Psicosis (asociada al color cianótico y a posturas típicas de las manos), Ciertas afecciones circulatorias y pulmonares (dedos “en palillo de tambor” y uñas en “vidrio de reloj) y el Cáncer (se detecta en el desarrollo de las uñas).

El profesor Harold Cummins, en 1936, fue el primero en afirmar que las huellas palmares y digitales podían resultar útiles en medicina. El síndrome de Down se asocia a una tendencia a presentar menos remolinos, arcos y asas radiales que las puntas de dedo normales.

Los mongólicos presentan una tendencia mayor a tener esas asas en el pulpejo de su dedo anular, cuando la gente normal suele tenerlas en su dedo índice. Casi el 80 % de los mongólicos (frente al 7 % de los no mongólicos) presentan también la llamada línea simiesca en la palma, que es una línea horizontal y única que cruza de lado a lado las zonas más próximas a los dedos.

La Sociedad para el Estudio de Modelos Fisiológicos también afirma que la palma de la mano podría dar pistas sobre la personalidad de la gente, según las asas, remolinos y arcos en los diversos pulpejos. Por ejemplo, según esta Sociedad, un remolino en todos los dedos significa tendencias criminales, mientras que un arco en forma de tienda en todos los dedos sugiere rebeldía.

Al parecer, el mejor tipo de dibujo que se puede tener es el asa, ya que es un signo general de adaptabilidad.

Es fácil burlarse de estas ideas, sin embargo pudieran no ser tan descabelladas si se tiene en cuenta que el síndrome de Down está asociado a pliegues oculares determinados, una estructura diferente y a impresiones palmares no menos diferenciadas.

La cuestión es, si una anomalía mental se manifiesta en la mano, ¿porqué no podría hacerlo otras asociadas al carácter?

Tercer sexo: las chicas que se vuelven hombres en la adolescencia

Hasta hace bien poco, en una remota región de la República Dominicana llamada Salinas de unos 4.300 habitantes se asignaba el sexo femenino de manera incorrecta a uno de cada noventa niños. Estos niños eran criado como niñas. Y entonces, al llegar a la pubertad, estos niños cambiaban de sexo y se convertían en chicas.
Este fenómeno de cambio de sexo espontáneo era tan corriente en Salinas que sus habitantes hasta tenían un nombre para él: guevedoche (pene a los doce). Y es que literalmente les surgía pene y les bajaban unos testículos.

En todos estos casos de conversión sexual espontánea, a los niños les faltaba una enzima llamada 5-alfa-reductasa que causa una deficiencia de DHT. El DHT o dihidroxitestosterona es lo que hace crecer los genitales en el feto. Sin DHT, es sólo la testosterona la que se encarga de masculinizar al niño en la adolescencia, surgiendo así lo que se conoce como pseudohermafroditas masculinos.
Todos los guevedoche, pues, tienen la misma mutación genética debido a que su ascendencia puede remontarse a una mujer llamada Altagracia Carrasco.
¿Prueba esto que las hormonas son más importantes que la educación a la hora de desarrollarse una identidad de género? Lo cierto es que los aldeanos de las Salinas no consideran a los guevedoche como masculinos o femenino, sino que los engloban en una tercera categoría, un tercer sexo, refiriéndose a ellos a veces como machi-hembras.

El concepto de tercer sexo o un tercer género se usa también para describir a los hijras de India y Pakistán, los mahu de la Polinesia, los muxe Zapotecas de México y las vírgenes juradas de los Balcanes.
El sistema de dos géneros sexuales no es tan innato ni universal como creemos.

ENCONTRADO EL GEN CLAVE DEL PARTO PREMATURO

Científicos estadounidenses afirman haber encontrado las diferencias de ADN que presuntamente afectan a la probabilidad de tener un parto prematuro.

El parto prematuro es una de las amenazas principales para la futura salud de un niño. Sus causas son muy poco estudiadas y en la mayoría de los casos se atribuye a infecciones u otras complicaciones médicas.

Estudios efectuados por el Instituto Nacional de Salud de los EE. UU., exploraron 700 variantes de ADN en 190 genes de mujeres que dieron a luz prematuramente y en aquellas que parieron a tiempo. También realizaron pruebas de sangre del cordón umbilical de los bebés para revelar las variaciones.

Redujeron la búsqueda hasta el número de variaciones de genes descubiertos con más frecuencia en las mujeres que tuvieron un parto prematuro y en sus hijos.

Los científicos descubrieron que era más probable que una mujer diera a luz antes de tiempo a un bebé que portara el gen para el "receptor de interleucina 6".

Según los médicos, este gen resultó ser un "candidato muy probable" de causar parto prematuro, porque la interleucina 6 es una citosina con actividad antiinflamatoria y pro inflamatoria que estimula la respuesta inmune, en casos de lesiones, quemaduras y otros daños inflamatorios, en particular.

Los niveles elevados de interleucina 6 en el líquido amniótico y en la sangre fetal se relacionaron con un impulso para el parto prematuro.

El jefe de los estudios, el doctor Roberto Romero, afirma que su hipótesis consiste en que la madre o el feto dan la señal para el parto prematuro cuando el ambiente en el útero no es favorable y amenaza la vida de ambos. Además, permitiría a la madre deshacerse del tejido infectado y conservar la habilidad para volver a quedar embarazada en el futuro.

Síntomas de un parto prematuro

• Contracciones uterinas regulares con o sin dolor.
• Sensación de que el niño empuja hacia abajo.
• Dolor de espalda o de caderas.
• Cambios en la secreción vaginal.
• Cólicos abdominales.

Factores de riesgo

• Abortos o partos previos.
• Hábito a fumar.
• Anomalías uterinas.
• Infecciones de la orina.
• Tener menos de 18 años o una edad muy avanzada.
• Embarazo gemelar.
• Hemorragias.
• Nutrición deficiente.

Consecuencias

Los bebés nacen prematuros, es decir, antes de llegar a los nueve meses, etapa en el que el bebé ya está preparado para abandonar el vientre. Esto ocasiona un mayor riesgo de mortalidad y de enfermedades en el recién nacido. Esto se debe a la inmadurez pulmonar y a la posibilidad de hemorragias cerebrales.

Mutación = menos sueño

Un estudio ha demostrado la existencia de personas que podrían estar genéticamente programadas para necesitar menos horas de sueño.

Esto se debe a una mutación en un gen represor transcripcional: el gen DEC2, el cual ya se había relacionado con la regulación con los ritmos circadianos.

El estudio, iniciado con una madre y una hija que dormían menos que el resto de su família y extrapolado después a ratones, ha mostrado que los organismos que sufren está mutación duermen menos, tienen períodos más frecuentes de vigilia y necesitan menos tiempo para recuperarse de un período de privación del sueño.

Scientific American