Las salmonelas se protegen

Según un artículo publicado en El País, un estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences por un grupo mexicano-estadounidense afirma que las bacterias de Salmonella Typhi, causantes de la Fiebre tifoidea, pueden acumularse en los cálculos de las vesículas biliares sin morir gracias a la formación de una biopelícula.

El congergarse en pequeñas microcolonias es una estrategia del crecimiento microbiano, ya que se crean conglomerados de bacterias en películas biológicas, lo que les permite multiplicar su capacidad de adaptación y supervivencia.

Las bacterias produen una sustancia, llamada matriz extracelular, que mantiene unidas a las microcolonias, separadas por una red de canales, a través de los cuales se distribuyen fluidos y nutrientes a toda la congregación microbiana.

Este hallazgo supone un gran avance, puesto que permite la posibilidad de desarrollar tratamientos que ataquen al polímero de azúcar que permite la formación de las colonias, y supondría una vía más barata que la actual, consistente en la extracción de la vesícula biliar afectada.

El secreto de la lejía

2oo años después de su descubrimiento, los científicos han podido dar con la causa de por qué la lejía es tan buen desinfectante.

Este descubrimiento, hecho por pura casualidad, ha demostrado que el hipoclorito, más conocido como lejía, ataca a las proteínas esenciales de las bacterias y termina matándolas.

El poder desinfectante de la lejía sigue el mismo mecanismo que si sometes una proteína a altas temperaturas: las proteínas comienzan a perder su estructura tridimensional, se aglomeran y forman conjuntos grandes e insloubles, y como ya no vuelven a su estado original, las células estresadas donde se encuentran mueren.

Por lo tanto, la lejía actúa del mismo modo, inutilizando las proteínas que son esenciales para el crecimiento de las bacterias, lo que probablemente termina por matarlas.

La noticia completa.
La noticia original en la revista científica Cell.

La malaltia del son

Volia informar sobre la situació d’aquesta malaltia, ja que m’ha cridat l’atenció després d’haver vist un documental sobre aquesta malaltia.

La Tripanosomiasis Africana, més coneguda com a malaltia del son, es una malaltia parasitària, el paràsits involucrats son el protozous trypanosoma, que en són transmesos al humans per la mosca tse-tsé.

Cada dia cent persones moren per la malaltia del son. Cent persones.

Infecció i Símptomes.

Una vegada ets contagiat per la mosca tse-tsé, els Trypanosomes es multipliquen als teixits subcutanis, sang i limfa. Al mateix temps, els paràsits invadeixen el sistema nerviós central al creuar la barrera hematoencefàlica. El procés pot durar anys.

Infecció congènita: El tripanosoma pot creuar la placenta i infectar el fetus.

La transmissió mecànica es possible. Encara que es difícil estimar l’impacte epidemológic de transmissió en comparació amb altres insectes hematófags.

Infeccions accidental ocorriren en laboratoris a causa de punxar-se amb agulles contaminades.

La primera fase de la malaltia es coneguda com a fase hemolimfàtica, amb atacs de febre, migranyes, dolors de articulacions i “picazón”. La segona fase coneguda com a fase neurològica, comença quan el paràsit travessa la barrera hematoencefàlica i invadeix el sistema nerviós central. El símptomes a la segona fase son: confusió, alteracions dels sentis y pobre coordinació, també les alteracions del cicle del son, d’ahi el seu nom. Sense tractament la malaltia es mortal.

Tipus

La Tripanosomiasis Humana Africana té dues formes depenent del paràsit involucrat:

- Trypanosoma brucei gambines (T.b.g), trobat a Àfrica Central y Àfrica Occidental. Es la forma més present, el 90% del casos y causa una infecció crònica. Els símptomes apareixen en una etapa avançada de la malaltia.

- Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r), en Àfrica oriental y sud del continent. Representa menys del 10% del casos y infecció aguda. El símptomes apareixen pocs mesos a setmanes.

Otra forma de Tripanosomiasis es troba a 15 països d’Amèrica del sud y Amèrica central, coneguda com a Tripanosomiasis americana o Mal de Chagas.

Tractament

A la primera etapa:

Pentamidine: descoberta en 1941, utilitzada a la primera etapa de la malaltia del son per T.b.g. A pesar de uns pocs efectes indeseables es ben tolerada pels pacients.

Suramin: descoberta en 1921, utilitzada a la primera etapa de la malaltia del son per T.b.r. Efectes adverses en el tracte urinari i reaccions al·lèrgiques.

Tractaments segona etapa:

Melarsoprol: descobert en 1949, utilitzat en ambdues formes de l’infecció. Es un derivat de l’arsènic y amb molts efectes secundaris.

Eflornitina: Esta molècula es menys tòxica que el melarsopol, registrada al 1990. Es efectiva només amb T.b.g. Alternativa al tractament amb melarsoprol.

A més al documental parlava sobre una farmacèutica, que produïa la eflornitina per a tractar la malaltia del son, però com no obtenien cap benefici de la malaltia deixaren de produir-la. Més endavant es va descobrir que aquesta substància evitava el creixement del vell, així es va fer un producte més rentable i el comercialitzaren en el països desenvolupats.

Aleshores la farmacèutica va donar el medicament a la OMS(Organització Mundial de Salut). Però es neguen a investigar i desenvolupar el medicament. L’Eflornitina s'ha d'administrar quatre vegades al dia, per goteig, durant 14 dies, i no hi han infrastructures suficients. A més un familiar ha de portar el menjar pel malalt i ha d'ocupar-se d'ell. Per això si es desenvolupara l'eflornitina en forma de càpsules o altre tipus d'administració, seria més fàcil l'accés a ella.

Les farmacèutiques comencen a actuar gràcies a la pressió de la societat civil, però encara queda molt per fer-ne.

El documental parla també d'altres casos, en són sis històries de situacions de pobresa, guerres y malalties. Vos recomane que el veieu, es molt interessant, es tracta del documental Invisibles, produïda per Javier Bardem, amb la col·laboració de El País i BBVA. Si vos interessa jo prodria prestar-vos-el.

BACTERI "MENJA CARN"

Després d´haver llegit aquesta noticia tan sorprenent (detallada a continuación) vaig decidir informar-me´n millor sobre aquesta malaltia.
Ací vos mostre la noticia que em va donar lloc a fer aquest comentari:

Un home de 62 anys està ingressat en estat greu en la UCI de l'Hospital de Requena (València) afectat del bacteri 'menja carn' que li ha fet perdre el braç esquerre.
Federico García, que treballa com a brigada forestal, va ingressar el passat 15 de setembre en l'Hospital, encara que una setmana després es va agreujar el seu estat de salut i li van amputar.
El pacient està afectat pel bacteri 'Streptococcus pyogenes', un organisme bacterià que ocasiona una àmplia varietat d'infeccions cutànies i sistèmiques, entre elles la fascitis necrotitzant, conegudes com 'malaltia del bacteri comecarne'.
Este bacteri és una causa important de faringitis aguda i pot donar lloc al desenrotllament d'escarlatina i de seqüeles no supuratives com la malaltia cardíaca reumàtica.
Quan el bacteri es localitza aïllada, tant en mitjans normalment esterilitzats com en llocs no estèrils, pot provocar símptomes intensos com la síndrome del xoc tòxic, la malaltia del bacteri 'comecarne' o meningitis.
El microbiòleg José María García, un dels facultatius que hi ha tractat al brigadista forestal, ha reconegut que en els últims dotze anys no ha vist un cas semblant.
El doctor ha insistit en el fet que este tipus d'infecció, al marge de la gola, és 'raríssima' i que, per tant, no ha d'estendre l'alarma social, ja que es tracta d'un cas aïllat.

PERÒ EN REALITAT, QUÈ ÉS AQUEST BACTERI?
Streptococcus pyogenes pertany a la família dels cocos grampositius disposats en cadenes. La paret cel·lular dels estreptococs mostra algunes peculiaritats: L'alt contingut en hidrats de carboni (C-polisacàrids) de la capa de peptidoglicanos (capa de mureína) conferix a les cèl·lules una estructura molt sòlida. El polisacàrid C té activitat antigènica.
La mayoría d´estas especies són anaerobios facultatius, i alguns creixen sols en una atmosfera enriquida amb diòxid de carboni (creixement capnofílic).El bacteri Streptococcus Pyogenes es troba clasificat en el grup A dels Streptococcus.

La seua fisiologia i estructura: Els aïllaments de S. Pyogenes són cocos esfèrics de 0,5 a 1,0 mm que formen cadenes curtes en les mostres clíniques i cadenes mes llargues quan creixen enmig de cultiu. El creixement és òptim en un mitjà de sang enriquida, però s'inhibix si el mig conté una concentració elevada de glucosa. Després de 24 hores d'incubació s'observen colònies blanques d'1 a 2 mm amb grans zones de hemòlisi. Els ceps encapsulats poden presentar una aparença mucoide en els mitjans acabats de preparar però poden estar arrugades en els mitjans secs. Les colònies no encapsulades són xicotetes i brillants.El marc estructural bàsic de la paret cel·lular és la capa de peptidoglicanos, que té una composició semblant als dels bacteris grampositivas. Dins de la paret cel·lular estan els antígens específics de grup i de tipus.

POSIBLES MALATIES QUE PODEM SOFRIR
S'ha identificat un gran nombre de constituents somàtics i productes extracel·lulars en el bacteri que de vegades actuen com a factors de virulència, com la proteïna M, l'àcid hialurónico, els àcids lipoteicoicos, enzims i toxines. S. pyogenes és responsable d'un ampli palmito d'infeccions més o menys greus:
-Malalties supuratives

La faringitis: es desenrotlla generalment entre 2 a 4 dies després de l'exposició al patogen, amb l'inici brusc de mal de gola, febra, malestar general i cefalea.

L'escarlatina: és una complicació de la faringitis estreptocòccica. Als 1 o 2 dies de l'inici dels símptomes clínics de faringitis, apareix un exantema eritematós difús, inicialment en la part superior del tòrax per a després estendre's a les extremitats. La llengua està inicialment coberta amb un exsudat bla groguenc, posteriorment es desccama, i apareix davall una superfície roja i pelada, l´anomenada llengua aframbuesada.
El Hypoderma: és una infecció localitzada i purulenta de la pell que afecta fonamentalment les zones exposades (cara, braços i cames). La infecció comença quan la pell es conoliza per S. Pyogenes. Posteriorment el microorganisme s'introduïx en els teixits subcutanis e través d'un arrap, picadura d'insecte... L'erisipela (eritros “roig”, pilot, “pell”): És una infecció aguda de la pell. Els pacients presenten dolor local i infecció aguda a la pell. Els pacients presents dolor local i inflamació, augment de les adenopaties, i eriçons, febra, leucocitosi... La pell afectada està típicament sobre elevada. L'erisipela ocorre amb més freqüència en els xiquets menuts o en els ancians, tradicionalment ho feia en la cara però en l'actualitat és mes freqüent en les cames.
Cel·lulitis: al contrari del que ocorre en l'erisipela, la cel·lulitis afecta de forma característica la pell i els teixits subcutanis més profunds, i no està clara la distribució entre la pell infectada i la pell no infectada. Igual que en l'erisipele, s'observa una infecció local i símptomes sistèmics. Fascitis necrotitzant: és una infecció que ocorre en la zona profunda del teixit subcutani, s'estén a través dels plans de les fascias i es caracteritza per una extensa destrucció dels músculs i del greix. El microorganisme (conegut com “bacteri menja carn”) s'introduïx en el teixit a través d'una solució de continuïtat de la pell (per ex: Un xicotet tall o traumatisme, infecció viral amb vesícules, cremada, intervenció quirúrgica). Inicialment hi ha evidència de cel·lulitis, després de la qual es formen bambolles i apareixen la gangrena i els símptomes. La toxicitat sistèmica, la fallada multiorgánico i la mort, superior al 50%, són característics d'esta malaltia, per la que és necessari un tractament mèdic precoç per a previndre un pronòstic fatal.

Síndrome del xoc tòxic estreptocòccic: El dolor s'intensifica conforme la malaltia progressa fins al xoc i la fallada multiorgánica, característiques semblants a les de la síndrome del xoc estafilocócic. Els pacients amb malaltia estreptocòccica presenten bacterièmia, i la majoria tenen fascitis necrotitzant.Encara que individus de totes les edats són susceptibles de patir la síndrome del xoc tòxic estreptocòccic, els pacients amb certes patologies tenen un risc més elevat, com aquells amb infecció per virus VIH, càncer, diabetis, malaltia pulmonar o cardíac, infecció per virus de la varicel·la zòster, així com els addictes a drogues per via parenteral i els alcohòlics.
-Malalties no supuratives
Febra reumàtica: Es caracteritza per alteracions inflamatòries que afecten el cor, les articulacions, els vasos sanguinis i els teixits subcutanis. L'afecció del cor es manifesta com una pancarditis. Pot produir una lesió crònica i progressiva de les vàlvules cardíaques.La febra reumàtica s'associa amb la faringitis estreptocòccica però no amb les infeccions cutànies estreptocòcciques. És més freqüent en escolars de poca edat, sense predilecció pel sexe. La febra reumàtica pot recórrer profilaxi antibiòtica.
Glomerulomefritis aguda: es caracteritza per una inflamació aguda dels glomèruls renals. Els ceps nefritogénicas específiques dels estreptococs del grup a s'aguaiten amb esta malaltia. Els ceps faringis i les ceps de Hypoderma són diferents. Les característiques epidemiològiques de la malaltia són semblants a les d'infecció estreptocòccica inicial.

SIGNES I PROPAGACIÓ
Començen amb una simple taca rogenca i dolorosa en la pell, la qual ràpidament pot canviar el seu color a domicili o bronzejada.
Posteriorment, esta mateixa taca s'estén a través de la pell, i el seu centre es torna de color negre, després la pell es trenca i en menys d'una hora es presenta una expansió visible. Finalment qui té el bacteri patix febra, sudoració, eriçons, nàusees, marejos, profunda debilitat i, finalment, un xoc que ràpidament acaba per matar una persona sense tractament.
Una vegada que el bacteri entra al cos humà, allibera toxines que destruïxen el teixit directament, impedix que la sang arribe als teixits, digerixen materials d'estos i es dissemina ràpidament.

TRACTAMENT
Fins a la data no s'ha observat cap resistència a la penicil·lina. Per això, el tractament d'elecció és l'administració de penicil·lina. En cas d'al·lèrgia a la penicil·lina es pot administrar un macrólido encara que el 8 – 15% dels cultius són resistents a estos antibiòtics. L'espectre d'acció de la telitromicina també inclou la major part dels ceps resistents a macrólidos. Els pacients amb febra reumàtica han de rebre una profilaxi de recidives amb penicil·lina benzatina. La dita profilaxi hauria d'administrar-se almenys durant cinc anys i, en cas de recidiva, durant tota la vida.

SE LOGRA DESCIFRAR EL GENOMA DEL HONGO DE LA PENICILINA

Como todos sabéis Alexander Fleming fue uno de los grandes científicos de la historia. Nació el 6 de agosto de 1881 en Ayrshire (Escocia) y murió de un infarto en Londres, el 11 de marzo de 1955. Fleming fue el científico británico que descubrió la proteína antimicrobiana llamada lisozima y que consiguió el antibótico de la penicilina obtenido a partir del hongo Penicillium chrysogenum, cuya obtención proporcionó una nueva rama de medicamentos (los antibióticos) que hoy en día salvan tantas vidas, y que en su tiempo ayudó a los ejércitos ingleses y estadounidenses durante la segunda guerra mundial. En España su primer éxito fue la curación del doctor Carlos Jiménez Díaz que salvó su vida con la ayuda de la penicilina que consiguieron sus discípulos para combatir su neumonía. Hoy en día la penicilina sigue siendo útil, es el bálsamo curativo de infecciones de garganta y oído, de la sífilis, de la fiebre reumática...etc. Con la penicilina se producen antibióticos tan comunes como la amoxicilina, la ampicilina o el cefadroxil.

Fleming halló la penicilina “accidentalmente” en el año 1928 ya que un moco de su nariz producto de un estornudo calló en una placa de Petri con cultivos bacterianos. Unos días después observó que las bacterias habían sido destruidas. Antes de destruir los cultivos notó que la colonia de un hongo había crecido espontáneamente, como un contaminante, en una de las placa de Petri sembradas con Staphylococcus aureus. Fleming comprobó que las colonias bacterianas que se encontraban alrededor del hongo (conocido como Penicillium notatum) eran transparentes debido a una lisis bacteriana. La Penicillium es un moho que produce una sustancia natural con efectos antibacterianos: la penicilina. La lisis significaba la muerte de las bacterias, y en su caso, la de las bacterias patógenas (Staphylococcus aureus) crecidas en la placa.

Fleming comunicó su descubrimiento sobre la penicilina en el British Journal of Experimental Pathology en 1929. Cabe destacar que un científico costarricense, llamado Clodomiro Picado Twight había descubierto la penicilina antes que Fleming, sin embargo él no lo patentó. Así pues, durante la segunda guerra mundial, los químicos norteamericanos Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey desarrollaron un método de purificación de la penicilina que permitió su síntesis y distribución comercial para el resto de la población.

Fleming recibió el premio Nobel de medicina en el año 1945, junto a Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey.

Si queréis saber más información sobre A. Fleming y sobre la penicilina tenéis muchas páginas por visitar, pero yo he sacado esta información de:

http://es.wikipedia.org/wiki/Fleming

Actualmente, 80 años después del nacimiento de la penicilina, siete grupos europeos de investigación, entre ellos uno español, el Instituto de Biotecnología de León (Inbiotec), se han unido para secuenciar el genoma del hongo del que se obtiene la penicilina, el Penicillium chrysogenum. En el próximo número de “Nature Biotechnolgy” se dará a conocer dicha secuencia, planteando también mejoras a la producción de la penicilina, obtención de nuevos fármacos o la lucha ante la resistencia de las bacterias cuando son invencibles al tratamiento antibiótico.

Cabe destacar que dos biotecnólogos españoles, Juan Francisco Martín y Carlos García-Estrada, de Inbiotec, han sido partícipes de este proyecto estudiando el nivel de expresión de cada uno de los genes.

El resultado del mapa genético ha revelado que el hongo contiene alrededor de 13500 genes, de los cuales 10 influyen directamente en la penicilina. De esta forma, se podrán desarrollar antibióticos con “menos productos contaminantes”. Además, el hongo contiene otros compuestos con actividad farmacológica del cual podrían salir nuevos antibióticos contra el cáncer según ha expresado Francisco Martín.

La tercera vía que abre el genoma es la lucha contra las resistencias bacterianas. Así pues, se puede pensar en manipular genes para fabricar penicilinas que burlen la resistencia de la bacteria y puedan combatir la infección. Y si esto no ocurriera, intentar que sean eficaces hasta que las bacterias generen resistencias contra estos nuevos antibióticos.

Estoy, así como toda la humanidad, agradecido a A. Fleming por su enorme descubrimiento, ya que gracias a él y a los posteriores descubrimientos se han salvado miles de vidas. Pero sobretodo estoy rendido a las nuevos tratamientos que potencian cada vez más la medicina mundial, y sobretodo me honra y me llena de orgullo que dos españoles participen en un proyecto a escala europea y mundial con tanto futuro por delante. Hoy en día, la investigación en España, está muy mal tratada, los hay buenos (investigadores), claro está, también hay buenas universidades e institutos de investigación, pero muchos “cerebritos” emigran a otros países donde luego exhiben sus auténticos conocimientos. La biotecnología y la microbiología evolucionan constantemente. Es curioso ver como a partir de un “simple” hongo se pueden hallar tratamientos para enfermedades como un simple resfriado, infecciones de garganta y oído, la sífilis...etc y con los posteriores hallazgos mejorar estos antibióticos y estos tratamientos que dentro de un tiempo incluso podrán tener más ámbito curativo, extendiéndose hasta el cáncer.

Hasta aquí mi comentario sobre una noticia que he encontrado en el periódico ABC, podéis verla en el siguiente enlace:

http://www.abc.es/20081001/nacional-sociedad/descifrado-genoma-hongo-penicilina-20081001.html

También he encontrado algunas páginas interesantes sobre ciencia, he aquí dos:

www.solociencia.com

www.novaciencia.com

También, en el periódico l’AVUI de Cataluña, y en su web: www.avui.cat hay algunos artículos, entre otros aquel de los premios Nobel de medicina que nos dio a conocer Toni en la VilaWeb y que Laura comentó.

Pere Cabello Yeves

LA LEVADURA, UN SER VIVO.

Hace un par de días, nuestro profesor de biología de 2º de bachillerato de ciencias nos hizo una pregunta, ¿qué es la vida?

Al intentar contestar dicha cuestión surgieron toda clase de dudas y es que, aunque podemos dar muchas definiciones correctas no se puede obtener una exacta.

A lo largo de varias sesiones de toma de apuntes, de intercambio de opiniones y de búsqueda de definiciones, os detallo a continuación la que encontré más apropiada:

-La vida es una propiedad de la materia que se da cuando hay una organización compleja, unas estructuras moleculares muy definidas y se dan unas características específicas de presión y temperatura. Además es necesaria la participación de elementos como el oxígeno, el nitrógeno, el hidrógeno y especialmente el carbono además de otros.

Cuando esto se da aparecen en los seres vivos las funciones vitales:

- Nutrición: intercambio de materia y energía con el medio ambiente (Metabolismo).

- Reproducción: capacidad de crear copias de sí mismos.

- Relación: Capta estímulos y da una respuesta.

- Crecimiento: Aumento de su tamaño.

- Automantenimiento: Mantienen su orden interno, reparándose continuamente a sí mismos.

El profesor nos propuso hacer un experimento con el que podríamos demostrar que las levaduras también son seres vivos y realizan la función de nutrición. No parecía tener excesiva dificultad, compramos el material necesario y nos propusimos demostrar que las levaduras realizan un intercambio de materia y energía con el exterior.

La prueba consistió en verter la levadura en dos recipientes; uno de ellos se rellenó únicamente con agua, al otro además del agua le incorporamos glucosa. A continuación cubrimos la boca de los recipientes cada una con un globo.

Después de esperar unos minutos, si el experimento se ha realizado correctamente, el globo que tapona el recipiente con la glucosa comenzará a inflarse debido a que las levaduras se alimentan de ésta, liberando en el proceso CO2, el cual asciende por el recipiente y termina por inflar el globo.

Os recomiendo que lo hagáis en casa, me ha parecido increíble ver como una masa compacta que aparentemente no presenta vida alguna contiene unos microorganismos capaces de realizar las funciones vitales.
A continuación os pongo el enlace para que podáis ver más detalladamente mi experiencia, los pasos que debéis seguir y las cantidades necesarias para llevarlo a cabo:

Sara Uroz

2º Bachillerato Científico
IES. Vicenta Ferrer Escrivá

PRÀCTICA EN EL LABORATORI DE BIOLOGIA HUMANA

Recentment varem realitzar a classe de biologia humana amb l'ajuda d'un estudiant del CAP que és un investigador de l'àrea de tecnologia dels aliments, una pràctica que ens va servir per a saber el nombre de microorganismes existents en una mostra inicial , en aquest cas era un tros de massa panària amb llevat (Saccharomice cerevisiae).

Els materials que empraren foren els seügents:

1- Pipeta calibrada

2- Serum fisiològic NaCl al 9%

3-Massa panària amb llevats

4-Tubs d'assaig

5-Probeta calibrada

6-Cotó en pèl

7-Etanol

8-Got de precipitats

9- Triangle de vidre

10-Sobres estèrils

11-Cullera de metall.

12-Puntes recambiables.

13-Plaques Petri.
Eúls nmeros de les fotos fan referència als materials que hi apareixen

1.

2.

3.

7 8 i 9

12.

El procés que seguirem per fer la nostra pràctica, es poden reduir en els seügents passos:

1) Agafarem la massa panària i la ficarem en un sobre de plàstic estèril, on hi afegirem 90ml de serum fisiològic (NaCl al 9%) mesurats previament amb una probeta.

2) Amb els dits varem homogenitzar la dilució del llevat amb el NaCl 9% que teniem al sobre

3) Omplirem un tub d'assaig amb 9ml del serum fisiològic. El tub estava tapat amb un tap de cotó en pèl, que varem destapar per a afegir el serum i després el tornarem a tapar el més ràpidament possible per a evitar contaminacions d'agents externs.

4) Agafarem 7 tubs d'assaig més, i seguint el mateix procediment, els omplirem també amb 9ml de sèrum, i els numerarem amb un rotulador permanent.

5)Una vegada el varem homogenitzar, amb una pipeta calibrada agafarem 1ml d'aquesta dilució, i l'abocarem a un tub d'assaig que contenia els 9 ml de serum que li haviem afegit adés. En acabar d'utilitzar la pipeta per a agafar 1ml de dilució, abocarem la seua punta al fem i posarem una nova per a mantindre les condicions d'esterilitat i no contaminar la próxima mostra que agafasem amb microorganismes de l'anterior.

6) Repetirem aquest procediment 7 vegades, agafant sempre 1ml de la dilució que varem fer anteriorment i ficant-lo en un tub d'assaig amb els 9ml de serum, seguint l'ordre numèric que varem establir als tubs.

7) Amb açò obtinguerem 7 tubs que contenien cadasqun una dilució de llevat i serum deu vegades inferior que la del tub del que provenien. La segona dilució tenia una décima part de la primera, la tercera una décima part de la segona, que, al seu torn era centésima part de la primera, i així succesivament.

8) Agafarem 7 plaques petri amb un medi de cultiu i les numerarem també de l'1 al 7.

9) Una vegada teniem plens els 7 tubs, els agitarem per a homogenitzar la dissolució, i altra vegada, agafarem la pipeta calibrada per a agafar 1ml de cadasqun i ficar-lo en la seua placa corresponent (el contingut del tub 1 en la placa 1, el del tub 2 en la placa 2, etc.).

10) Entre mostra i mostra que agafaven, llançàvem, com s'ha dit adés, la punta de la pipeta que haviem utilitzat.

11) Una vegada haviem ficat el ml de dilució a la placa, lla distribuíem per tota la placa amb el triangle de vidre. Aquest triàngle es trobava en un recipient amb etanol, i per a utilitzar-lo, el trèiem i el flameaven per a esterilitzar-lo; però després de pasar-lo per la flama, haviem de esperar a que es refredara per a no danyar als microorganismes de la placa per abrasió.

<>

12) Després d'haver seguit aquest procés per a totes les les plaques, les varem deixar aillades al laboratori i varem esperar tres dies per a que proliferaren els microorganismes

13) Tres dies després, varem agafar-les i varem comptar les colònies que hi havia en cada placa marcant-les amb un retulador; pero vam eliminar les primeres plaques, ja que, per la gran quantitat de colònies que n'hi havia era difícil el seu càlcul.

Després d'aquesta pràctica procedirem a evaluar els resultats, i arribarem a les seuents conclusions:

El resultat del recompte fou el seuent:

PLACA 5: 1050 colònies

PLACA 6: 148 colònies

PLACA 7: 15 colònies

Sabent que cada microorganisme dóna lloc a una colònia, recomptant les colònies obtinguerem el nombre de microorganismes de llevat inicials presents a la masa panària.

El procés de dilucions consecutives ens va ajudar a comptar més ràpidament els llevats, ja que era imposible comptar els microorganismes presents a les primeres dilucions degut al seu elevat nombre; amb la qual cosa, comptarem els de dilucions posteriors i les multiplicarem per 10 elevat al número de la dilució + 1 (ja que la primera dilució fou la del sobre esterilitzat, en la que barrejarem el llevat de la mesa panària en 90ml de sèrum, i que seria la dilució 10-1) per a que ens donara el nombre de microorganismes present a la mosta inicial de masa panària. Aleshores:

PLACA 5: 1050x10^6 1050000000 individus

PLACA 6: 148x10^7 1480000000 individus

PLACA 7 25x10^8 1500000000 individus

Amb açò, poguerem concluir que els microorganismes presents a la dilució inicial serien més o menys la mitjana dels tres valors anteriors:

(1050000000+1480000000+1500000000)/2= 2515000000= 2,515x10^9