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divendres, 9 d’abril del 2010

Proteína: auténtica culpable de la proliferación del cáncer



El post que voy a publicar requiere de información de temas anteriores, concretamente del tema de las proteínas, para su completo entendimiento. No obstante, como relaciona éste con el tema del ADN, que estudiamos en la actualidad, y tiene también cierto contenido actual, me ha parecido de relevancia suficiente como para ser publicado aquí.
Así pues, centrémonos ya en el tema a tratar: el cáncer. El conocimiento básico que todos tenemos sobre él es que su desarrollo (la proliferación de las células cancerosas o tumores) puede ser inhibido mediante diversas técnicas, entre las que destaca la quimioterapia. Hasta ahora, ésta presentaba como uno de sus problemas fundamentales el hecho de que las células malignas se ''defendían'' de alguna manera de los fármacos empleados para destruirlas; es decir, tenían alguna especie de mecanismo para resistir a la medicación dificultando así su destrucción y obligando a los médicos a emplear terapias de quimioterapia más agresivas de forma progresiva, de tal manera que moría un elevado número de células sanas con el tratamiento.


Pues bien, este hecho podría haber llegado a su fin, o al menos podría ser inhibido considerablemente, gracias al descubrimiento que acaban de realizar expertos del ''Cancer Research UK'', una organización no gubernamental dedicada a la investigación de esta enfermedad. Básicamente, éste se basa en el descubrimiento de este ''mecanismo autoinmune'' de las células dañadas, que no es otro que una proteína: la FANCL. A saber, la función de ésta, recién descubierta, sería la de ayudar a las células malignas a reparar el daño que sufre su ADN a consecuencia del tratamiento del enfermo con quimioterapia, recomponiendo dicho material genético tras cada tratamiento.


Y ahora la pregunta evidente: ¿cómo podemos detener a la FANCL, y así mejorar notoriamente el efecto de la quimioterapia sobre las células cancerosas? Aunque aún no se ha investigado y se ha de realizar un elevado número de pruebas, los expertos han aventurado dos maneras de hacerlo: desnaturalizando a dicha proteína mediante la modificación de su estructura nativa (como ya estudiamos) o inhibiendo su acción de otra manera (administrando una proteína de efectos adversos, por ejemplo). La primera opción tiene una desventaje más que evidente, y es que la modificación de parámetros (pH, temperatura, salinidad...) para desnaturalizarla podría conllevar también la pérdida de función de otras proteínas similares a ésta, de tal manera que se está trabajando fundamentalmente en la segunda alternativa. Pero lo que podría significar en un futuro no muy lejano hace que todos compartamos ese pequeño atisbo de esperanza que circula entre los expertos, pues por fin podríamos dar un paso realmente importante en la batalla contra el cáncer, que tantas vidas ha segado ya.


*El artículo en el que me basé para la entrada está en el siguiente link

diumenge, 7 de febrer del 2010

Motor proteins

As we are studying the inner cell, last week I remembered a kind of protein that was the responsible of moving large molecules, gases and glucose.
It's called kinesina and it's, in eukaryotic cells, essential for functions like mitosis,meiosis, and the axonal transport.
The kinesina is the smallest kind of mechanism created by nature, and has a special structure that allows the protein to move along the microtubules,a long neck, and a special dock which is used to stick the charge to the protein.
This kind of proteins is very important to the cell because of it's plenty of utilities,not only by working in meiosis or mitosis,but moving the vesycles, the organelles and all the pieces of the cell that can't move by theirselves.
I thought this information would help my colleagues to understand why some of the cell processes ,such as the nerve impulse, happen.
Here I leave a interesting video from youtube which would show(despite of not being translated) what I have explained before: