Manipulació davant nostra.

Com hem vist en l’últim tema, els aliments transgènic són aliments als quals se’ls ha afegit gens artificialment mitjançant biotecnologia i enginyeria genètica.

Cal dir que la utilització d’aquestos cultius transgènics incrementen les emissions de carboni, i fins i tot el cultiu d’aquesta soia ha contribuit a la deforestació d1 América del Sud, ja que s’utilitza per a l’alimentació de la ramaderia industrial.
Un d’aquestos aliments que utilizem molt a sovint és la soia. Hi ha un tipus de soia transgènica, aprobada fa poc per l’ Unió Europea, (A2704-12) conté un gen que fa que puga resistir l’acció a diferents tipus d’herbicides com el glifosfat .
Altres alteracion provocades per herbicides i pesticides afecten la salud, la calitat de vida, els animals , les plantes...ja que contribueixen a la degradació de la terra. Per aquestes raons, diferents països com Paraguay, han volgut limitar les arees on es cultiva aquesta soia; però altres, com Argentina, van augmentant la superficie d’aquest cultiu ( 16 millons d’hectàrees) , de manera que provoca deforestació; aquest és un país on la importancia dels diners ( com en la gran majoria) pot sobre la terra.
Pel que fa a Espanya, la superficie on es cultiven transgènics ha augmentat fins a arribar a 80.000 hectàrees amb aquestos aliments. L ‘aliment que més es cultiva amb productes trangènics es la dacsa MIR604 , modificada mitjançant l’inserció del gen Cry3A, que prové de Bacillus thuringiensis , letal per als insectes que ataquen la planta.
Com s¡aconsegueix açò? Açò s’aconsegueix gràcies a un enzim que és capaç de tallar segments específics d’ADN, així s’introdueix a l’ésser viu que es vol tractar i s’uneixen els diferents fragments ,constituintd’Adn recombinant.La major part dels aliment que prenem són transgènics, i no ens donem compte, sempre cal tindre informació d’allò que mengem , ja que això és el que ens contitueix.

ENCONTRADO EL GEN CLAVE DEL PARTO PREMATURO

Científicos estadounidenses afirman haber encontrado las diferencias de ADN que presuntamente afectan a la probabilidad de tener un parto prematuro.

El parto prematuro es una de las amenazas principales para la futura salud de un niño. Sus causas son muy poco estudiadas y en la mayoría de los casos se atribuye a infecciones u otras complicaciones médicas.

Estudios efectuados por el Instituto Nacional de Salud de los EE. UU., exploraron 700 variantes de ADN en 190 genes de mujeres que dieron a luz prematuramente y en aquellas que parieron a tiempo. También realizaron pruebas de sangre del cordón umbilical de los bebés para revelar las variaciones.

Redujeron la búsqueda hasta el número de variaciones de genes descubiertos con más frecuencia en las mujeres que tuvieron un parto prematuro y en sus hijos.

Los científicos descubrieron que era más probable que una mujer diera a luz antes de tiempo a un bebé que portara el gen para el "receptor de interleucina 6".

Según los médicos, este gen resultó ser un "candidato muy probable" de causar parto prematuro, porque la interleucina 6 es una citosina con actividad antiinflamatoria y pro inflamatoria que estimula la respuesta inmune, en casos de lesiones, quemaduras y otros daños inflamatorios, en particular.

Los niveles elevados de interleucina 6 en el líquido amniótico y en la sangre fetal se relacionaron con un impulso para el parto prematuro.

El jefe de los estudios, el doctor Roberto Romero, afirma que su hipótesis consiste en que la madre o el feto dan la señal para el parto prematuro cuando el ambiente en el útero no es favorable y amenaza la vida de ambos. Además, permitiría a la madre deshacerse del tejido infectado y conservar la habilidad para volver a quedar embarazada en el futuro.

Síntomas de un parto prematuro

• Contracciones uterinas regulares con o sin dolor.
• Sensación de que el niño empuja hacia abajo.
• Dolor de espalda o de caderas.
• Cambios en la secreción vaginal.
• Cólicos abdominales.

Factores de riesgo

• Abortos o partos previos.
• Hábito a fumar.
• Anomalías uterinas.
• Infecciones de la orina.
• Tener menos de 18 años o una edad muy avanzada.
• Embarazo gemelar.
• Hemorragias.
• Nutrición deficiente.

Consecuencias

Los bebés nacen prematuros, es decir, antes de llegar a los nueve meses, etapa en el que el bebé ya está preparado para abandonar el vientre. Esto ocasiona un mayor riesgo de mortalidad y de enfermedades en el recién nacido. Esto se debe a la inmadurez pulmonar y a la posibilidad de hemorragias cerebrales.

Mutación = menos sueño

Un estudio ha demostrado la existencia de personas que podrían estar genéticamente programadas para necesitar menos horas de sueño.

Esto se debe a una mutación en un gen represor transcripcional: el gen DEC2, el cual ya se había relacionado con la regulación con los ritmos circadianos.

El estudio, iniciado con una madre y una hija que dormían menos que el resto de su família y extrapolado después a ratones, ha mostrado que los organismos que sufren está mutación duermen menos, tienen períodos más frecuentes de vigilia y necesitan menos tiempo para recuperarse de un período de privación del sueño.

Scientific American

La cura de la diabetes

La diabetes mellitus es probablemente una de las enfermedades más extendidas entre la población y prolifera día tras día. Frecuentemente escuchamos que tal persona es diabética, o que tal otra tiene que tomar insulina dos veces al día para llevar una vida normal, pero; ¿cuál es el problema real?



Básicamente, tenemos que quedarnos con dos conceptos: insulina y glucagón. Ambas son hormonas producidas por el páncreas en los islotes de Langerhans o islotes pancreáticos con funciones antagónicas; mientras que la insulina reduce el nivel de glucosa en sangre favoreciendo su absorción por parte de las células, el glucagón estimula el nivel de glucosa en sangre a partir del glucógeno almacenado en el hígado. La otra diferencia fundamental es que la insulina es generada por las células beta de dichos islotes (aproximadamente un 80% de su volumen) y el glucagón se produce a partir de las células alfa de los islotes (éstas ocupan un 10% aproximado del volumen total del islote). De esta manera, la diabetes mellitus se basa en una deficiencia en la producción de insulina por parte de las células beta, aumentando el nivel de glucosa en sangre y produciendo consecuencias muy diversas y nefastas.



Aclarados ya los conceptos fundamentales, vayamos al problema. Resulta que varios investigadores del Hospital Regional Carlos Haya de Málaga han descubierto que pacientes con una enfermedad conocida como hipoglucemia monogénica (exceso de insulina--> poca azúcar en sangre) a los que se les extirpa gran parte del páncreas para inhibir la producción de insulina son capaces de generar por si mismos islotes de Langerhans por proliferación de los ya existentes gracias a una mutación en el gen que regula la glucoquinasa, enzima que cataliza la producción de insulina, de tal manera que dicha mutación estimula la producción de insulina. Así pues, si mediante terapia génica consiguiéramos introducir dicho gen en el genotipo de pacientes con diabetes mellitus, éstos podrían autogenerar islotes de Langerhans para producir más insulina y curar así su enfermedad de forma cómoda y en una etapa prenatal.


Este descubrimiento, pues, puede significar un gran avance en la lucha contra la diabetes y va a ser estudiado para producir diversos tratamientos en un periodo de tiempo no muy lejano.

*Podemos ver el artículo completo en el que me basé para este post en el siguiente link.

Los genes como culpables de los fallos en los transplantes

Hasta ahora, se ha dado poca relevancia al papel que puede jugar la genética en asuntos referentes al fallo de transplantes, dando más importancia a la aparición de factores ambientales en el desarrollo fenotípico que a la constitución del genotipo. Pero eso podría comenzar a cambiar gracias a un experimento del Hospital Universitario de Birmingham en Reino Unido.

Esta asociación ha llevado a cabo una prueba que cuestiona la implicación de un gen del donante, el CAV1, en el fallo de los transplantes renales, que suelen venir provocados por la enfermedad conocida como fibrosis, y los resultados obtenidos son realmente significativos.

El gen en cuestión controla la inhibición del desarrollo del tejido conectivo fibroso, por lo que una modificación del mismo puede estimular o inhibir el desarrollo de éste y, por tanto, producir alteraciones en el funcionamiento del riñón transplantado. Al parecer, dicho gen se manifiesta en tres genotipos distintos: AA, CC y AC, y es con estos tres con los que se ha realizado el experimento, cuyos resultados confirman la hipótesis planteada. En la primera prueba, las tasas de fallo fueron del 38,6% en los donantes de genotipo AA, del 22,3% en los que tenían genotipo CC y del 22,2% en los poseedores de un genotipo AC. Esta proporción se mantuvo posteriormente en un grupo de validación, de manera que los resultados eran concluyentes: los donantes con un genotipo AA para el gen CAV1 tenían más posibilidades de donar riñones que posteriormente fallarían en el receptor, debido a un desarrollo anormal del mismo.

Pero no nos quedemos en este caso concreto y ampliemos un poco más nuestro foco. Los propios autores del experimento establecieron que éste se puede generalizar provisionalmente para cualquier tipo de fibrosis; es decir, que ésta podría ser explicada (al menos la que se produce posteriormente a un transplante) gracias a la genética, junto con otros factores que no debemos olvidar (factores ambientales, por ejemplo). Y esto ya es decir, pues la fibrosis es una enfermedad muy extendida en sus muy diversas variantes. Pero es que no sólo es la fibrosis la que está afectada por este gen. Parece ser que otro tipo completamente distinto de enfermedades, como son las enfermedades cardiovasculares o la neoplasia, también son reguladas por el CAV1, por lo que no hay motivo por el que no podamos aventurar que podríamos extender los resultados del experimento a estas dolencias.

De esta manera, el experimento puede ser más importante de lo que parece, extendiendo una rama que hasta ahora sólo habíamos rozado con la punta de los dedos: la genética clásica como motor de explicación de los fallos en los transplantes, y como guía de la búsqueda de soluciones ante los mismos.

*El artículo que me incitó a la publicación de este post se puede ver completo en este link

Genes de la felicidad

Parece que la felicidad tambien está en los genes, eso es lo que cree un grupo de expertos que aseguran que nuestro nivel de felicidad en la vida está fuertemente influido por los genes que tenemos al nacer.
En la revista especializada Psychological Science, relatan que estos científicos, basaron su estudio en gemelos y mellizos, y sugieren que los genes podrian controlar la mitad de los rasgos de la personalidad que nos proporcionan felicidad. La otra mitad está vinculada al estilo de vida, la carrera profesional y las relaciones.

A pesar de este importante hecho, si nuestros genes no están mucho por la labor de hacernos felices, podemos entrenarnos para estar más contentos.
Para llegar a estas conclusiones se analizaron 900 pares de mellizos, debido a que los gemelos idénticos son genèticamente iguales mientras que los mellizos no lo son por lo que era posible comparar los dos grupos para calcular qué grado de influencia tiene la genética en un rasgo particular. Las tres variables analizadas eran la tendencia a no preocuparse, si eran sociables y concienzudos.
Las diferencias entre los resultados entre gemelos y mellizos sugiere que esos rasgos estaban en un 50% influidos por factores genéticos.

Jugant amb la natura o la natura juga amb nosaltres?

Moltes vegades ens hem preguntat com pot ser que una persona patisca enfermetats com progeria, albinisme o com pot tenir una quantitat de pél molt major a la que deuria tenir.
Trobem resposta a aquestos fenòmens en la mutació genètica. Açò significa que es produeix una alteració o un canvi al genotip (informació genética) d’un èsser viu, que comporta a que es produixca un canvi a les seues caracterítiques i que es puga heretar. Aquesta herencia tan sols la poden tenir els éssers pluricel·lulars, ja que el responsable de que ocórrega aquesta alteració és el gen(unitat de informació hereditaria de l’ADN) . Si una de les bases nitrogenades(adenina, guanina, citosina,timina) de l’ADN dels èssers vius canvia comporta l’alteració de tota la protïna .
Hi ha diferents tipues de mutació:
-Mutació somática: afecta a les cél·lules somàtiques( cualsevol de les cél·lules de l’individu exeptuant les reproductores) de l’individu.
-Mutació en la línea germinal: a les cel·lules reproductores.
Després d’haver-se produït una mutació al gen hi poden haver diferents conseqüències, aquestes poden: ser morfològiques, com les malformacions ( letals, produeixen la mort, on el alelo letal causa la mort del gen essencial; condicionals, on es presenta en determinades condicions , com en Drosophila melanogaster ( mosca amb les ales curbades cap a dalt); bioquímiques, produeix canvis en una funció bioquímica; pérdua de funció, fan que una determinada funció no es realitze, per exemple la mutació a l’enzim triptofano hidroxilasa( el cervell deixa de produïr serotonina) ; i augment de la funció, és molt extrany, ja que causa que hi apareguen noves fincions generant un nou fenotip.
Hi poden haver-hi diferents causes: cromosòmiques , genètiques ( alteració de la seqüència de nucleòtids de l’ADN), o mol·lecular ( ho causen les bases nitrogenades).
Una malatia causada per mutació és el síndrome de Turner , aquest provoca la presència d’un sol cromosoma X en xiquetes, les qual són més baixetes del que deurien i no maduren sexualment. En aquest vídeo es pot entendre el síndrome esmentat a través d’un particular cas: http://www.youtube.com/watch?v=K0BJh2P5U9U .

La mutació és el principal element que ha fet que els humans siguam tal i com som. (http://straddle3.net/context/03/es/2004_03_26.html).He trobat un vídeo molt interesant sobre la mutació: http://www.youtube.com/watch?v=y1iXCl8_VwE .